中大醫學院揭新生兒心臟修復機制 學者：有望助心血管疾病治療
發佈時間：00:05 2026-01-02 HKT
為幫助心血管疾病患者，香港中文大學醫學院近日首次揭示免疫系統中的CD4+Treg細胞，能夠精確控制與新生兒心臟再生密切相關的關鍵蛋白MRG15，從而啟動心臟自我修復的機制，相關成果已發表於國際期刊《Circulation》。研究通訊作者、中大醫學院化學病理學系教授呂愛蘭指出，目前實驗以新生小鼠為對象，未來團隊將致力把此機制轉化為臨床療法，有望幫助解決心臟受損後無法自行修復的難題。
CD4+Treg細胞扮演「維修員」
心臟是人體最重要的器官之一，呂愛蘭形容，心臟病堪稱「全球第一殺手」，在香港，每6宗死亡個案中便有1宗與心血管疾病或中風相關。成年人心肌細胞受損後便無法再生，然而，新生兒的心臟即使受損，仍具備短暫而顯著的修復與再生能力。她稱，隨着本港人口持續老化，心血管疾病的患病風險及人數預料將不斷上升，因此相關研究對社會相當重要。
為探討新生兒心臟短暫修復能力與心血管疾病治療之間的關聯，呂愛蘭的研究團隊多年來研究一種名為CD4+Treg的免疫細胞。呂愛蘭形容，此免疫細胞不但是人體免疫系統的「守護者」，更在心臟修復過程中扮演「維修員」的角色。經過6年深入研究，她的團隊發現，CD4+Treg細胞可調控MRG15蛋白，該蛋白在新生兒心肌細胞中處於高表達水平，但隨心臟發育成熟大幅減少。MRG15猶如心臟再生的「鑰匙」，當它被激活時，心臟細胞便能夠恢復再生功能；反之，若MRG15被刪除，心臟的修復能力也會明顯減弱。
研究第一作者、中大醫學院化學病理學系博士研究生侯楊峰指出，團隊在新生小鼠實驗中證實， CD4+Treg細胞與MRG15之間存在密切聯繫，CD4+Treg細胞透過控制MRG15的表達來促進心肌細胞增殖與心臟再生。如果心肌細胞失去MRG15，新生小鼠心臟的再生能力就會減弱；同樣地，若清除CD4+Treg細胞，心臟再生能力也會受抑制。相反，若通過基因載體重新激活MRG15，心臟可恢復大部分再生功能。
冀將機制轉化臨床療法
侯楊峰續指，是次研究證明「CD4+Treg細胞的數量、功能及分布以及基因表達的調節方式或許是成年心臟失去再生潛力的關鍵，也是日後進一步探討免疫調控與心臟再生的研究方向。」呂愛蘭則認為，這次成功從免疫學的角度破解新生兒心臟自我修復的「鑰匙」及機制，加深了全球醫學界對CD4+Treg細胞的理解。目前研究以乳鼠做實驗，未來團隊將探討以mRNA疫苗激活此機制的可行性，期望研發出嶄新的心臟再生臨床治療方案，以應對全球人口老化所帶來的心血管疾病及中風風險。
記者 鍾綽盈
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