中大医学院揭新生儿心脏修复机制 学者：有望助心血管疾病治疗
发布时间：00:05 2026-01-02 HKT
为帮助心血管疾病患者，香港中文大学医学院近日首次揭示免疫系统中的CD4+Treg细胞，能够精确控制与新生儿心脏再生密切相关的关键蛋白MRG15，从而启动心脏自我修复的机制，相关成果已发表于国际期刊《Circulation》。研究通讯作者、中大医学院化学病理学系教授吕爱兰指出，目前实验以新生小鼠为对象，未来团队将致力把此机制转化为临床疗法，有望帮助解决心脏受损后无法自行修复的难题。
CD4+Treg细胞扮演「维修员」
心脏是人体最重要的器官之一，吕爱兰形容，心脏病堪称「全球第一杀手」，在香港，每6宗死亡个案中便有1宗与心血管疾病或中风相关。成年人心肌细胞受损后便无法再生，然而，新生儿的心脏即使受损，仍具备短暂而显著的修复与再生能力。她称，随着本港人口持续老化，心血管疾病的患病风险及人数预料将不断上升，因此相关研究对社会相当重要。
为探讨新生儿心脏短暂修复能力与心血管疾病治疗之间的关联，吕爱兰的研究团队多年来研究一种名为CD4+Treg的免疫细胞。吕爱兰形容，此免疫细胞不但是人体免疫系统的「守护者」，更在心脏修复过程中扮演「维修员」的角色。经过6年深入研究，她的团队发现，CD4+Treg细胞可调控MRG15蛋白，该蛋白在新生儿心肌细胞中处于高表达水平，但随心脏发育成熟大幅减少。MRG15犹如心脏再生的「钥匙」，当它被激活时，心脏细胞便能够恢复再生功能；反之，若MRG15被删除，心脏的修复能力也会明显减弱。
研究第一作者、中大医学院化学病理学系博士研究生侯杨峰指出，团队在新生小鼠实验中证实， CD4+Treg细胞与MRG15之间存在密切联系，CD4+Treg细胞透过控制MRG15的表达来促进心肌细胞增殖与心脏再生。如果心肌细胞失去MRG15，新生小鼠心脏的再生能力就会减弱；同样地，若清除CD4+Treg细胞，心脏再生能力也会受抑制。相反，若通过基因载体重新激活MRG15，心脏可恢复大部分再生功能。
冀将机制转化临床疗法
侯杨峰续指，是次研究证明「CD4+Treg细胞的数量、功能及分布以及基因表达的调节方式或许是成年心脏失去再生潜力的关键，也是日后进一步探讨免疫调控与心脏再生的研究方向。」吕爱兰则认为，这次成功从免疫学的角度破解新生儿心脏自我修复的「钥匙」及机制，加深了全球医学界对CD4+Treg细胞的理解。目前研究以乳鼠做实验，未来团队将探讨以mRNA疫苗激活此机制的可行性，期望研发出崭新的心脏再生临床治疗方案，以应对全球人口老化所带来的心血管疾病及中风风险。
记者 钟绰盈
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