中大揭幽門螺旋菌「自我保護」機制 助開發新療法防治胃癌
發佈時間：17:06 2026-09-10 HKT
幽門螺旋菌是胃潰瘍的頭號元兇，更會引致胃癌，此細菌如何「自我保護」並將具毒性的「鎳離子」送達尿素酶，一直是未解難題。中文大學一項研究首度捕捉鎳離子「接力運送」過程，並發現促成接力的能量分子，為開發新療法及降低胃癌風險帶來突破。
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現時全球約半人口受幽門螺旋菌，此細菌如何在腐蝕性極強的胃酸生存，並將毒性「鎳離子」送至尿素酶，為多年來科學家未解的難題。「鎳離子」是一種酵素，能把胃內尿素分解成氨，迅速中和胃酸，讓細菌安穩地附在胃黏膜。激活尿素酶需要「鎳離子」，惟游離的鎳，對細胞而言是劇毒；幽門螺旋菌必須在避免毒性傷害的同時，將鎳離子送達尿素酶。
由中大生命科學學院教授黃錦波領導的研究團隊，發現幽門螺旋菌內，有兩種專門護送金屬的蛋白質「金屬伴護蛋白」（Metallochaperones）UreE和UreG，負責運送鎳離子。研究人員結合X射線結晶學與生化分析技術，首次捕捉到兩者結合時的立體結構，以及鎳離子「交棒」的瞬間。
研究顯示，促成兩種蛋白質成功接力的關鍵，是名為GTP的能量分子，當GTP與UreG結合，後者會改變形狀，讓鎳從UreE轉入UreG，取得鎳離子後，UreG再度變形並從複合體中脫身，將鎳送往尿素酶。團隊形容整個過程如密封運輸通道，有效防止有毒離子外洩，確保細菌能獲取必需元素，又不會受到毒性傷害。
現時治療幽門螺旋菌依賴抗生素療法，但療效因抗生素耐藥性情況嚴重而大不如前。團隊表示，今次研究揭示幽門螺旋菌存活必需的關鍵分子步驟，為標靶藥物研發開闢新途徑，未來只需研發阻止兩種蛋白質交接鎳離子的標靶藥物，就能切斷鎳離子供應鏈，讓細菌被胃酸消滅，有望根治慢性感染、治癒消化性潰瘍，並大幅降低全球胃癌風險。
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本報記者
