中大揭幽门螺旋菌「自我保护」机制 助开发新疗法防治胃癌
发布时间：17:06 2026-09-10 HKT
幽门螺旋菌是胃溃疡的头号元凶，更会引致胃癌，此细菌如何「自我保护」并将具毒性的「镍离子」送达尿素酶，一直是未解难题。中文大学一项研究首度捕捉镍离子「接力运送」过程，并发现促成接力的能量分子，为开发新疗法及降低胃癌风险带来突破。
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现时全球约半人口受幽门螺旋菌，此细菌如何在腐蚀性极强的胃酸生存，并将毒性「镍离子」送至尿素酶，为多年来科学家未解的难题。「镍离子」是一种酵素，能把胃内尿素分解成氨，迅速中和胃酸，让细菌安稳地附在胃黏膜。激活尿素酶需要「镍离子」，惟游离的镍，对细胞而言是剧毒；幽门螺旋菌必须在避免毒性伤害的同时，将镍离子送达尿素酶。
由中大生命科学学院教授黄锦波领导的研究团队，发现幽门螺旋菌内，有两种专门护送金属的蛋白质「金属伴护蛋白」（Metallochaperones）UreE和UreG，负责运送镍离子。研究人员结合X射线结晶学与生化分析技术，首次捕捉到两者结合时的立体结构，以及镍离子「交棒」的瞬间。
研究显示，促成两种蛋白质成功接力的关键，是名为GTP的能量分子，当GTP与UreG结合，后者会改变形状，让镍从UreE转入UreG，取得镍离子后，UreG再度变形并从复合体中脱身，将镍送往尿素酶。团队形容整个过程如密封运输通道，有效防止有毒离子外泄，确保细菌能获取必需元素，又不会受到毒性伤害。
现时治疗幽门螺旋菌依赖抗生素疗法，但疗效因抗生素耐药性情况严重而大不如前。团队表示，今次研究揭示幽门螺旋菌存活必需的关键分子步骤，为标靶药物研发开辟新途径，未来只需研发阻止两种蛋白质交接镍离子的标靶药物，就能切断镍离子供应链，让细菌被胃酸消灭，有望根治慢性感染、治愈消化性溃疡，并大幅降低全球胃癌风险。
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本报记者
